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微量元素铜铁在小脑沉积,导致手颤抖,如何治疗

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肝豆状核变性?

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肝豆状核变性又称Wilson病,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病,由于铜在体内过度蓄积,损害肝,脑等器官而致病.

病因：

铜是人体所必须的微量元素,正常人每天从饮食摄入铜约5mg,仅2mg左右由肠道吸收入血.在血液中铜与白蛋白疏松地结合并运送至肝脏.在肝脏内大部分铜转与α2球蛋白结合成具有氧化酶活性的牢固的铜苎蛋白后再释入血液中,部分铜通过胆汁法经胆管排泄至肠道由粪便排出.再有微量铜从尿及汗液中排出体外.正常人血清铜中,约95%为铜苎蛋白,只有5%左右与白蛋白疏松地结合,在人体各脏器中也多以铜兰蛋白形式存在而发挥其正常生理功能.

肝脏在铜代谢中起重要作用,引起本病的生化缺陷至今尚未完全清楚,但肝脏内铜兰蛋白合成的减少及通过胆汁排铜的缺陷可能是其主要环节.本病铜代谢障碍的具体表现有：血清总铜量和铜苎蛋白减少而疏松结合部分的铜量增多,肝脏排泄铜到胆汁的量减少,尿铜排泄量增加,许多器官和组织中有过量的铜沉积尤以肝,脑,角膜,肾等处为明显.过度沉积的铜可损害这些器官的组织结构和功能而致病.

病理：

肝脏.体积缩小,外表及切面可见大小不等的结节,镜下示肝细胞变性,坏及萎缩,淋巴细胞浸润,胆小管增多,结缔组织增生等坏性肝硬化改变.

脑.以纹状体的壳核和苍白球受损最重,并可广泛累及大脑的灰质和白质,尾状核,丘脑,小脑及脊髓等中枢神经系统的各个部分.壳核和苍白球的体积缩小,软化及空腔形成.病变部位的神经细胞数目减少,退变,坏,神经胶制裁细胞大量增生,体积增大,严重者可见继发性脱髓鞘反应.

角膜.在其后弹力层的内皮上有棕黄或绿褐色素颗粒沉积,称K-F环.

本病大多在10～25岁间出现症状,男稍多于女,同胞中常有同病患者.一般病起缓渐,临床表现多种多样,主要症状为：

一,神经系统症状：常以细微的震颤,轻微的言语不清或动作缓慢为其首发症状,以后逐渐加重并相继出现新的症状.典型者以锥体外系症状为主,表现为四肢肌张力强直性增高,运动缓慢,面具样脸,语言低沉含糊,流涎,咀嚼和吞咽常有困难.不自主动作以震颤最多见,常在活动时明显,严重者除肢体外头部及躯干均可波及,此外也可有扭转痉挛,舞蹈样动作和手足徐动症等.精神症状以情感不稳和智能障碍较多见,严重者面无表情,口常张开,智力衰退.少数可有腱反射亢进和锥体束征,有的可出现癫痫样发作.

二,肝脏症状：儿童期患者常以肝病为首发症状,成人患者可追索到“肝炎”病史.肝脏肿大,质较硬而有触痛,肝脏损害逐渐加重可出现肝硬化症状,脾脏肿大,脾功亢进,腹水,食道静脉曲张破裂及肝昏迷等.

三,角膜色素环（K-F环）角膜边缘可见宽约2～3mm左右的棕黄或绿褐色色素环,用裂隙灯检查可见细微的色素颗粒沉积,为本病重要体征,一般于7岁之后可见.

四,肾脏损害：因肾小管尤其是近端肾小管上皮细胞受损,可出现蛋白尿,糖尿,氨基酸尿,尿酸尿及肾性佝偻病等.

五,溶血.可与其它症状同时存在或单独发生,由于铜向血液内释放过多损伤红细胞而发生溶血.

六,其它.骨质疏松,骨骼变形,病理性骨折等.

本病早期确诊,恰当治疗,可使预后大为改观,因此必而强调早期诊断.诊断要点：

一,多于青少年期起病.

二,有神经,精神,肝脏,K-F环等临床症状和体征.可疑病人,应在裂隙灯下检查角膜色素环,可为阳性,常可籍以诊断.对早期及症状不典型的病人,易于误诊,如手颤,无力,情绪易波动者可误认为神经症,应予警惕.对儿童期的肝病和原因不明反复发作的溶血,也应想到本病而进行深入的检查.

三,常有家族遗传史.在同胞中可发现类似病人或杂合子基因携带者,按常染色全隐性遗传方式,父母亲也是杂合子.对先证者的一级亲属均应进行相应检查（血清铜,铜苎蛋白,尿铜等）,以及时发现和治疗症状前期病人和进行遗传咨询.

四,化验检查　1.血铜检查.血清铜总量降低（正常值14.13～17.27μmol/L）,血清铜苎蛋白降低（正常值200～400mg/L）,血清铜氧化酶降低（正常值0.2～0.532光密度）.

2.尿液检查.尿铜排出量增高（正常值0.24～0.48mmol/24h）.青霉胺负荷试验有助于诊断,尤适于症状前期及早期病人的检出,其做法是口服1g青霉胺（儿童量20mg/kg）,观察当天24小时尿铜排泄量>16μmol（正常

3.肝功能异常,贫血,白血球及血小板减少.

五,颅脑CT检查.双侧豆状核区可见异常低密度影,尾状核头部,小脑齿状核部位及脑干内也可有密度减低区,大脑皮层和小脑可示萎缩性改变.

六,电生理检查.脑电图可有节律不规则,低幅或高幅度慢波,痫性放电等.脑诱发电位,尤其是脑干听觉诱发电位多有异常,反映脑干部位组织和功能的受损.

七,组织微量铜测定.体外培养的皮肤成纤维细胞和肝,肾活检组织中含铜量增高.

本病须与震颤麻痹,舞蹈病,扭转痉挛,手足徐动症及肝性脑病等相鉴别.后者临床表现可与肝豆状核变性相似,但发病年龄较晚,伴原发肝病,无家族史铜代谢障碍的相应表现.

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如何治疗：

一,低铜高蛋白饮食.避免食用含铜量高的食物如甲壳鱼类,坚果类,巧克力,瘦肉,猪肝,羊肉等.禁用黾板,鳖甲,珍珠,牧蛎,僵蚕,地龙等高铜药物.

二,使用剂驱钡（一）D-青霉胺.应长期服用,每日20～30mg/kg,分3～4次于饭前半小时口服.用前先作青霉素过敏试验,副作用可有发热,皮疹,关节疼痛,白细胞和血小板减少,蛋白尿,视神经炎等.长期治疗也可诱发自身免疫性疾病,如免疫复合体肾炎,红斑狼疮等.应并服VitB620mg,3/d.

（二）三乙基四胺.0.2～0.4g,3/d,对青霉胺有不良反应时可改服本药,长期应用可致铁缺乏.

（三）二巯基丙醇（BAL）.2.5～5mg/kg,肌注,1～2次/d,10d一疗程.副作用有发热,皮疹,恶心,呕吐,粘膜烧灼感,注射局部硬结等,不宜久用.也可用二巯基丙酸钠,2.5～5mg/kg,以5%浓度的溶液肌注,1～2次/d,10次一疗程,或二巯基丁二酸钠,每次1～2g（成人）,配成5%浓度溶液缓慢静注,10次一疗程.后两药作用与BAL相似,驱酮作用较BAL强,副作用较小.以上三种药物可间歇交替使用.

（四）硫酸锌.毒性较低,可长期服用.餐前半小时服200mg,3/d,并可根据血浆锌浓度不超过30.6μmol/L加以调整,与D青霉胺合用时,两者至少相距2h服用,以防锌离子在肠道内被D青霉胺络合.

二,对症治疗

（一）保肝治疗.多种维生素,能量合剂等.

（二）针对锥体外系症状,可选用安坦2mg,3/d或东莨菪硷,0.2mg,3/d,口服.

（三）如有溶血发作时,可用肾上腺皮质激素或血浆替换疗法.

本病应坚持终身治疗,如早期确诊,予以驱铜治疗,可防止肝脏和神经症状的发生,如已发生也可得到改善.未经治疗的病人多在症状发生后数年内亡.急性肝衰竭,门脉高压伴食道静脉曲张破裂出血和进行性脑功能障碍者,预后不良.

这个问题难度很大啊,我一时查不出来,症状不典型,检查也不完善,建议到大一点的医院去检查下

甲硝唑的副作用到底是大是小(我想治痘用,每天吃0.8克)?

你好：

甲硝唑

英文名：Metronidazole

药理：

药效学

本品为硝基咪唑衍生物，可抑制阿米巴原虫氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂。体外试验证明，药物浓度为l～2μg/ml时，溶组织阿米巴于 6～20小时即可发生形态改变，24小时内全部被杀灭，浓度为 0.2μg/ml时，72小时内可杀溶组织阿米巴。本品有强大的杀灭滴虫的作用，其机理未明。抗菌谱包括脆弱类杆菌和其他类杆菌属、梭形杆菌、产气芽胞杆菌、真杆菌、消化球菌属和消化链球菌属等。其杀菌浓度稍高于抑菌浓度。甲硝唑对缺氧情况下生长的细胞和厌氧微生物起杀灭作用，它在人体中还原时生成的代谢物，也具有抗厌氧菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用。厌氧菌的硝基还原酶在敏感菌株的能量代谢中起重要作用。药物的硝基还原成一种细胞毒,从而作用于细菌的 DNA代谢过程，抑制细菌的脱氧核糖核酸的合成，干扰细菌的生长、繁殖，最终导致细胞亡。而耐药菌往往缺乏硝基还原酶。

药动学

口服或直肠给药后能迅速而完全地吸收，蛋白结合率＜20％，吸收后广泛分布于各组织和体液中，且能通过血脑屏障，药物有效浓度能够出现在唾液、胆汁、乳汁、羊水、精液、尿液、脓液和脑脊液中。有报道，药物在胎盘、乳汁、胆汁的浓度与血浆浓度相似。健康人脑脊液中血药浓度为同期血药浓度的 43％。少数脑脓肿患者，每日服用 1.2～1.8g后，脓液的药浓度(34～45μg/ml)高于同期的血药浓度(ll～35μg/ml)。耳内感染后其脓液内的药物浓度在8.5μg/ml以上。口服后 l～2小时血药浓度达高峰，静脉给药后20分钟达峰值。有效浓度能维持 12小时。口服 0.25、0.4g、0.5g、2g后的血药峰值分别为 6、9、12、40μg/ml。肛栓 0.5g及1g直肠给药后8～10小时，血药峰值分别为 5.1及 7.3μg/ml。T1/2为 7～7.8小时。本品经肾排出 60～80％，约 20％的原形药从尿中排出，其余以代谢产物(25％为葡糖醛酸结合物。14％为其他代谢结合物)形式由尿排出。10％随粪便排出。14％从皮肤排泄。

适应症：

本品用于治疗肠道和肠外阿米巴病(如阿米巴肝脓肿、胸膜阿米巴病等)。还可用于治疗阴道滴虫病、小袋虫病和皮肤利什曼病、麦地那龙线虫感染等。目前还广泛用于厌氧菌感染的治疗。

抗阿米巴及抗滴虫药，用于各种阿米巴病及滴虫病，也用于各种厌氧菌所致的败血症、心内膜炎、下呼吸道感染、腹腔内感染、妇科、中枢神经系统、骨、关节和皮肤软组织感染等。某些污染或可能污染的手术，如选择性结肠直肠手术，本品可作为术后感染的预防用药。

本品适用于阴道滴虫病、各种类型的阿米巴病。治疗贾第虫病的疗效可达 100％。本品还用于治疗厌氧菌感染，对热带性嗜酸粒细胞增多症、伪膜性肠炎、克隆病、麦地那龙线虫感染等也有良效。此外，本品尚可用于治疗微丝蚴感染、小袋虫病和皮肤利什曼病。

用法用量：

1．成人常用量①肠道阿米巴病一次 0.4— 0.6g，一日 3次，疗程 7日；肠道外阿米巴病一次 0.6— 0.8g，一日 3次，疗程 2 0日。②贾第虫病，一次 0.4g，一日 3次，疗程 5一 10日。③麦地那龙线虫病，一次 0.2g，一日 3次，疗程 7日。④小袋虫病，一次 0.2g，一日 2次，疗程 5日。⑤皮肤利什曼病，一次 0.2g，一日 4次，疗程 10日，间隔 10日后重复一疗程。⑥滴虫病，一次 0.2g，一日 4次，疗程 7日；可同时用栓剂，每晚 0.5g置入阴道内，连用 7一10日。⑦厌氧菌感染，静脉给药首次按体重 15mg/kg(70kg成人为1g),维持量按体重 7.5mg/kg，每 6— 8小时静脉滴注一次，临用时将药物稀释至 8mg/ml以下，于 1小时内缓慢滴完。口服剂量为每日 0.6一 1.2g，分 3次服，7一10日为一疗程。

2. 小儿常用量①阿米巴病，每日按体重 35— 50mg/kg，分 3次口服，10日为一疗程。②贾第虫病，每日按体重 15— 25mg/kg，分 3次口服，连服 10日；治疗麦地那龙线虫病，小袋虫病、滴虫病的剂量同贾第虫病。③厌氧菌感染的注射剂量同成人，口服为每日按体重 20—50mg/kg。

[制剂与规格]甲硝唑片0.2g

甲硝唑栓0.5g

甲硝唑注射液100ml：05g

1．治疗用药成人静脉滴注，首剂按体重 15mg/kg，以后每 8一 12小时7.5mg/kg，滴注时间在 1小时以上。根据病情严重程度及治疗反应，注射给药可改为口服，剂量 7.5mg/kg，24小时内最高剂量不超过 3g。疗程一般 7一 10天，但骨关节、下呼吸道和心内膜感染者的疗程可更长。

2．预防用药为防止肠道内厌氧菌污染引起外科手术术后感染，成人术前 30— 60分钟内静脉滴注本品 15mg/kg，使手术时血药浓度及组织浓度达有效水平。6和 12小时后各重复一次，每次剂量 7.5mg/kg，以维持有效血药浓度。用药仅限于手术当日，可根据需要与其他抗需氧菌药物联合应用。

[制剂与规格]甲硝唑注射液100ml：0.5g

甲硝唑片(1) 0.25g(2) 0.5g

口服,一次0.25-0.5g,6小时1次,一日不超过4g.重症静滴给药,首次15mg/kg,以后每6小时用7.5mg/kg,每次滴注1小时,7-10天一疗程. 治破伤风一日2.5g,分次口服或滴注. 预防用药,腹部或妇科手术前一天开始服药,一次0.25g,一日3次.

[用法及用量]

1．肠阿米巴病：0.4～0.8g，1日 3次，疗程 5～7日。

2．肠外阿米巴病：0.6～0.8g，1日 3次，疗程 14～20日。贾第虫病：每日 12～25mg/kg，疗程 5～10日。

3．滴虫病：0.2～0.4g，1日 3次，疗程 7日。

4．麦地那龙线虫：0.2g，1日 3次，疗程 9日。

5．小袋虫病：0.2g，1日 2次，疗程 5日。

6．皮肤利什曼病：0.2g，1日 3次，疗程 10日，间隔 10日重复一疗程。

7．微丝蚴病：0.4g，1日 3次，疗程 10日。

8．厌氧菌治疗：静脉用药，首次剂量 15mg/kg，以后 7.5mg/kg，每6h 1次。

9．假膜性肠炎：每日 1.2～1.5g，疗程 15日或视病情而定。

10．克隆病：0.2～0.6g，1日 3次。

[剂型与规格]片剂：0.2g/片。栓剂：0.5g/枚。注射液：0.5g/100ml。

[制剂]片剂：每片 0.2g。

注射液： 50mg(10ml)； 100mg(20ml)；500mg(100ml)； 1.25g(250ml)； 500mg(250ml)。

禁用慎用：

(1)孕妇及哺乳期妇女禁用。有活动性中枢神经系统疾患和血液病者亦禁用。

(2)原有肝脏疾患者，剂量应减少。出现运动失调或其他中枢神经系统症状时应停药。

(1)孕妇：药物可透过胎盘、迅速进入胎儿循环。动物实验发现腹腔内给药对胎仔具毒性，而口服给药并无毒性。本品对胎儿的影响尚无足够和严密的对照研究，因此孕妇只有具明确指证时才选用本品。

(2)本品在乳汁中的浓度与血中浓度相似。乳母是否停药或中断授乳取决于用药的必要性。若必须用药，应中断授乳。

(3)年人用本品时药动学有所改变，因此需监测血药浓度。

(4)对本品和其他咪唑类药物有过敏史者应禁用。

(5)本品为硝咪唑类药物，血液恶液质者应慎用。

动物实验中有致癌、致畸胎、致突变作用。

哺乳期妇女、妊娠 3个月内的孕妇、有中枢神经系统病变和血病患者禁用。

有肝脏病者剂量宜减少。

给药说明：

对某些动物有致癌作用，曾发现接受本品治疗患者的尿液对细菌有诱发作用。

重复一个疗程之前，应做白细胞计数。厌氧菌感染合并肾功能衰竭者，给药间隔时间应由 8小时延长至 12小时。

致癌、致突变：动物实验或体外测定中发现本品具致肿瘤和致突变作用，但人体中尚未证实。

(1)用药期间不应饮用含酒精的饮料。

(2)肝功能严重损害者本品代谢缓慢，药物及其代谢物易在体内积蓄，应予减量，且应作血药浓度监测。

(3)某些放置胃管作吸引减压的患者，本品可经胃液持续清除，引起血药浓度下降。无尿患者血透时，本品代谢物迅速被清除，故给药剂量不必减量。

(4)念珠菌感染者应用本品，其症状会加重，需同时给抗念珠菌的药物。

(5)可引起轻度粒细胞减少，用药前后需检查血象。

(6)药物不应与含铝的针头和套管接触，静滴速度宜馒，并避免与其他药物一起滴注。

治疗滴虫病时需每日更换衣裤，免致重复感染，配偶也应同时接受治疗。采用阴道给药时，可能使并存的念珠菌病恶化。

服药后尿液可呈深红色，此系本品代谢产物所致。

应用期间应减少钠盐摄入量，如食盐过多可引起钠潴留。

不良反应：

15— 30％病例出现不良反应，以消化道反应最为常见，包括恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛，一般不影响治疗；神经系统症状有头痛、眩晕，偶有感觉异常、肢体麻木、共济失调、多发性神经炎等，大剂量可致抽搐。少数病例发生等麻疹、潮红、瘙痒、膀胱炎、排尿困难、口中金属味及白细胞减少等，均属可逆性，停药后自行恢复。

(1)静脉给药的不良反应。最严重的为癫痫发作和周围神经病变。后者主要表现为肢端麻木和感觉异常。某些病例长程用药时，周围神经病变持续。其他常见的不良反应有：①胃肠道症状，恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、口腔金属味；②可逆性粒细胞减少；③红斑疹、荨麻疹；④中枢神经系统症状，如头痛、眩晕、晕厥、共济失调和精神错乱；⑤局部反应如血栓性静脉炎；⑥其他有发热、尿色发黑，可能为本品代谢物所致，似无临床意义。

(2)口服时的不良反应。①肠胃道症状，如恶心、厌食、呕吐、腹泻、中上腹不适、腹部痉挛、便秘。②口腔：偶有口腔明显金属异味、舌苔厚、舌炎和胃炎，可能与念珠菌急剧增长有关。③血液系统：可逆性粒细胞和红细胞减少。④心血管：心电图 T波平坦。⑤中枢神经系统：癫痫、周围神经病变、眩晕、共济失调、精神错乱、易兴奋、抑郁、乏力和失眠。⑥过敏、荨麻疹、红斑疹、潮红、鼻充血、阴道或外阴干燥、发热。⑦泌尿系：排尿困难、膀胱炎、多尿、尿失禁、黑尿。⑧其他：阴道霉菌过长、减退、直肠炎、关节痛似血清病。应用本品时若饮酒，可出现腹部不适、恶心、呕吐、潮红、头痛、酒味改变；罕见胰腺炎，停药后即消退；节段性回肠炎患者大剂量长程用药，其胃肠道癌肿、乳房癌的发病率增高，原因不明。

(3)逾量表现：有报道口服本品 27mg/kg，每日 3次，共 20天；或首剂 75mg/kg，继以7.5mg/kg维持，未见不良反应。意外顿服 15g，出现恶心、呕吐和共济失调。恶性肿瘤患者用本品作为放射致敏剂，隔日给药 6一 10.4g，5— 7天后出现癫痫、周围神经病变等神经毒性反应。

可引起胃肠道反应：恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻.个别病例头痛,失眠,皮疹,白细胞减少,麻木,感觉异常,运动障碍,共济失调,情绪失常.可引起过敏性暂时近视,剥脱性皮炎.

15％～30％的病例可出现不良反应，以消化道反应最为常见，如恶心、呕吐、口腔金属味、舌炎、口腔炎、腹痛、腹泻等，一般不影响治疗。神经系统症状有头痛、眩晕，偶有感觉异常、肢体麻木、共济失调、多发性神经炎、皮疹及白细胞减少，均属可逆性的，停药后自行消失。约25％用此药患者对酒精发生有双硫仑样反应。

[心血管系统]注射此药患者，6％可发生血栓形成性静脉炎。

[呼吸系统]首次报道此药可致肺炎，1例有花粉过敏史并口服避孕药多年，患复发性阴道炎，用此药治疗当天即发生高热、咳嗽、结膜炎及周身斑丘疹，胸部X线检查示肺浸润及双侧胸腔积液。

[神经系统]一般剂量可引起头痛、头晕、共济失调、抑郁、甚至癫痫样发作但罕见。大剂量或治疗时间长可发生严重的中枢神经系统毒性作用，如惊厥、共济失调及意识错乱，偶尔出现末梢感觉神经病变。静脉用药可发生头痛、发热、头晕及虚脱。

[消化系统]可发生食欲不振、口有金属味、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，症状的严重性大多与剂量有关。

[泌尿系统]可出现尿道不适及黑色尿。

[造血系统]可有轻度的白细胞及中性细胞减少，1例用药1周后有骨髓受抑制现象；1例发生粒细胞减少，停药3天后有改善；2例发生再生障碍性贫血。

[皮肤]此药可致瘙痒及皮疹。1例发生固定疹及玫瑰糠疹样皮疹。1例首次服0.4g，服后40分钟感全身皮肤瘙痒，继而面颈、躯干及四肢出现大小不等淡红色丘疹，搔之迅速融合成片。

相互作用：

可减缓口服抗血凝药(如华法林等)的代谢，而加强其作用，使凝血酶原时间延长。与土霉素合用可干扰甲硝唑清除阴道滴虫的作用。

抑制乙醛脱氢酶，因而可加强乙醇的作用，导致双硫醒反应。在用药期间和停药后 1周内，禁用含乙醇饮料或药品。饮酒后可能出现腹痛、呕吐、头痛等症状。

(1)本品能加强华法林和其他口服抗凝药的作用，引起凝血酶原时间延长。

(2)同时应用苯妥英、苯巴比妥等诱导肝微粒体酶的药物，可加速本品排泄，使血药浓度下降；而苯妥英的排泄减慢。

(3)同时应用西咪替丁等减弱肝微物体酶活性的药物，可减缓药物的清除，延长本品的半衰期。

(4)同时应用本品和双硫仑的患者若饮酒可出现精神症状，故二周内使用双硫仑者不应再用本品。

本品能致使华法林的t1/2延长而加强其疗效。用药期间应忌酒，否则，可发生戒酒硫样作用，表现为颜面潮红、脉博加快、呼吸困难、斑疹，继之面色苍白、低血压、心律不齐等。

猪得了“伪狂犬病”怎么治疗？

　猪伪狂犬病也称奥捷氏病、假性狂犬病、奇痒病等，是由伪狂犬病毒引起的一种传染病。首次于1902年在匈牙利发现。

临床症状 各种年龄的猪都易感，但随猪的年龄不同，症状和亡率也有显著区别，但一般不呈现瘙痒症状。哺乳仔猪最为敏感，发病率较高。这种病猪往往没有明显的神?症状，主要表现为体温突然升高(41℃～42℃)，不食，间有呕吐或腹泻，精神高度沉郁，常于昏睡状态下亡。部分病猪可能兴奋不安，体表肌肉呈痉挛性收缩，吐?流涎，张口伸舌，运动失调，步伐僵硬，两前肢张开或倒地抽搐。有时不自主地前进、后退或做转圈运动。随后出现四肢轻瘫和麻痹，侧身倒卧，颈部肌肉僵硬，四肢划动，最后在昏迷状态下亡。1月龄仔猪的症状明显减轻，亡率也大为下降。随着仔猪月龄的增加，病程延长，症状减轻，亡率逐渐降低。成年猪感染后常不呈现可见的临床症状或仅表现为轻微体温升高，一般不发生亡。对于妊娠母猪，尤其是妊娠初期母猪，可于感染后20天左右发生流产；处于妊娠后期的母猪，胎儿可于子宫内，引起产和流产，产的发生率可达50％左右。另外，在近年的流行中也发现了少数呈搔痒症状的病猪。

流行病学 本病一年四季均可发病，但以冬春两季和产仔旺季多发。牛、羊、犬、猫、兔、鼠等多种动物都可自然感染本病，感染后均表现出发热、奇痒和急性脑脊髓炎等典型症状。目前尚无人类感染的报道，灵长类动物黑猩猩对此病比较敏感。

猪是伪狂犬病病毒的贮存宿主和传染源，且以猪的流行状况和造成的损失最为严重，主要通过已感染猪排毒而传给健康猪。另外，被污染的工作人员和器具在传播中起着重要的作用。此外，本病还可?呼吸道黏膜、破损的皮肤和配种等发生感染。但空气传播是主要的，其传播范围在9公里之内，气候条件也能影响该病的传播。实验结果表明，低湿、低温是造成病毒空气传播的主要因素。

妊娠母猪感染本病时可?胎盘侵害胎儿，往往是分娩高峰的母猪舍首先发病，窝发病率可高达100%，发病窝亡率往往有一高峰，以后逐渐减少，10日龄以内的仔猪亡率可高达100%，断奶仔猪亡率10％～20%；幼年病猪可以自然排毒、散毒；成年病愈猪可长期带毒并呈隐性感染状态，是主要的散毒者，从而在猪群中健康猪因直接与病猪接触造成大面积感染，公猪的精液也是一种散毒媒介。

诊断防制 根据临床症状及流行特点，一般可作出初步诊断，确诊必须进行实验室检查。常用的方法有病毒分离结合电镜观察、动物接种血清学方法和分子生物学方法。

一旦受到伪狂犬病毒的侵染，会给猪场(尤其是有母猪的猪场)带来严重的损失。可令大量母猪流产、胎和仔猪亡；疫情停止后猪群可长期带毒。所以，控制此病的关键是防止伪狂犬病毒的传入。其主要对策是：

1.应用疫苗免疫接种是防治伪狂犬病的重要手段之一。

2.提高饲养管理水平，严格控制人员往来，搞好猪场环境卫生，把好检疫关。

3.对猪舍地面、墙壁、设施及用具等每周定期消毒1次，粪便放发酵池或沼气池处理。发生疫情时则二三天消毒1次，消毒液可用火碱溶液或新鲜的生石灰水。

4.鼠是伪狂犬病病毒的携带者，它可通过污染饮水、饲料及猪舍用具而使猪只感染，因此消灭饲养场的鼠类对控制本病具有重要意义。

5.根据猪场的实际情况可采取如下措施：①全群淘?。这种方式适用于高度污染而且种猪血统不太昂贵的种猪场。②免疫接种与监测相结合。淘?阳性种猪比较?济，值得推广。用基因缺失弱毒疫苗免疫种猪，配合使用鉴别诊断试剂盒，定期对种猪进行监测。野毒感染阳性者作淘?处理。隔离饲养阳性母猪，所生仔猪实行早期隔离断奶，并对仔猪群进行抗体监测，淘?阳性猪，建立无伪狂犬病的种猪群。

40天左右狗狗得了细小应该如何救治？

狗狗得了细小病毒性肠胃炎后,家属应该及时采取治疗措施。40天左右的小狗身体发育还不完善,对细小病毒的抵抗力较弱,所以更需要密切观察和及时治疗。1. 多饮水和 Peru balsam 糊剂。要确保狗狗摄入足够的水分,以免脱水。可以给予如嘉宝等 Peru balsam 糊剂,帮助止痛和结肠炎症。2. 饮食控制。在发病期间,应给予狗狗轻、小量、高热量和高营养的专用胃肠病餐,如鸡、鱼、米饭等。严格控制日粮量,分多次小餐喂食。3. 抗生素治疗。通常会使用阿莫西林+克拉维酸钠等联合疗法,疗程约5-7天。避免滥用抗生素,以免细小病毒产生耐药性。4. 拉稀止泻药。如果出现严重腹泻症状,在抗生素治疗的同时应使用止泻药如龙脑丸等,避免脱水和体力消耗过多。5. 维生素和消炎药。可口服维生素B、维生素C、消炎药如泰诺林等,提高免疫能力和减轻癫痫发作。6. 其它症状处理。出现呕吐时可使用止吐药,出现癫痫发作时可注射苯妥英钠进行抑制。密切观察体温,防止出现高热并采取降温措施。7. 后期护理。发病8-10天后,可逐渐过渡到普通少食小餐。14天后复查粪便 常规 检查,确保痊愈后方可正常进食和饮水。以上是狗狗细小病毒性肠胃炎的常规治疗方案和护理要点。需要密切观察病情变化,如果病情没有好转或出现并发症等情况,应及时带狗狗到兽医院进行复诊治疗。希望您的小狗早日康复!

血吸虫可以治彻底吗

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在我国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是我国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。

急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。

长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。

[病原学]

日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，每虫每天可产卵2000～3000个。卵呈椭圆形，70～100×50～60μm，壳薄无盖，色淡黄，侧方有一小刺。虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏。由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏组织落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2～5年即亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。

[流行病学]

本病流行于中国、日本、菲律宾等地。我国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。本病的流行必须具备以下三个环节：

（一）传染涁日本血吸虫患者的粪便中含有活卵，为本病主要传染源。船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。病畜（牛、羊、犬）及鼠等含有虫卵，随粪便排出，污染水源。

钉螺：为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节。钉螺喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多。在平原地区孳生于土质肥沃，杂草丛生，水流缓慢的潮湿荫蔽地区，沟渠最多，岸边次之，稻田中最少。钉螺感染率以秋季为最高。

（二）传播途径 主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹，赤足经过钉螺受染区等方式感染。尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。

（三）易感性 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。

[发病机理与病理变化]

（一）发病机理 血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。

人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。

（二）病理变化 血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。

病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。

1．肠道变病 成虫大多寄生于肠系膜下静脉，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵，故活组织检查时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显著，小肠病变极少，仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃汤及**或棕色颗粒。由于溃汤与充血，临床上见有痢疾症状，此时，大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩，息肉形成，溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着，阑尾粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。

2．肝脏病变 虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在门管区等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；肝细胞可有变性，小灶性坏与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚，管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。

3．脾脏病变 早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔，并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血，脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生，脾小体萎缩减少，中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。

4．其它脏器病 在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩变和坏，并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化，骨骼发育迟缓，男子有睾丸退化，女子有盆腔发育不全。

异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。

[临床表现]

（一）侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。另外未抵达门脉的幼虫被杀后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。

（二）急性期 本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。临床上常有如下特点：

1．发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。

2．胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现**小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。

重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。

3．肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。

4．肺部症状 ：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。

5．实验室检查

（1）血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。

（2）肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。

（3）粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。

（4）心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。

急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。

（三）慢性期 多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行期所见患者，大多数属于此类。由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。

1．无症状者 绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。

2．有症状者 血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。

（四）晚期 病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。

[异位损害及并发症]

异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性罗音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。病变一般在3～6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、付睾等部位，引起局部病变。

并发症多见于慢性和晚期病例，以阑尾炎较多见。血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积，阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症。血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其它肠梗阻症状，在血吸虫病肠道增殖变的基础上发生癌变者并不少见。重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年龄以30～40岁最多，20～30岁者也不少。血吸虫病合并结肠癌多为分化性腺癌和粘液腺癌。临床表现主要是结肠梗阻、便血和腹部包块。钡剂灌肠X线检查可见充盈缺损，乙状结肠镜检与活组织病理检查可确定诊断。

[诊断]

（一）临床诊断

1．流行病学资料 在流行区有疫水接触史者均有感染的可能，患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。

2．临床表现 急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、血中嗜酸性粒细胞显著增多，结合流行病学资料易于诊断。对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血，肝脾肿大，尤其肝右叶肿大，或者壮年有癫痫发作者，并有嗜酸性粒细胞增多，均应考虑慢性血吸虫病。对于巨脾、腹内痞块、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者，应考虑晚期血吸虫病。

3．实验室检查

大便沉淀孵化试验 沉孵法是目前最主要的诊断方法，虫卵沉淀阳性率约50%，孵化阳性率约80%，晚期病人由于肠粘膜增厚，虫卵进入肠腔数量减少，检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少，多呈间歇性出现，阳性率也不高。

4．免疫学检查 有辅助诊断价值。以皮内试验，尾蚴膜试验，环卵沉淀试验特异性较高而应用较多。一般此类方法不作确诊依据。

（1）皮内试验 前臂皮内注射肝卵抗原成虫抗原0.03ml。作直径约0.5cm的丘疹，15分钟后风团直径达0.8cm或以上为阳性。少数病人在潜伏期及发病初期即可出现阳性，多数病人在感染后8周出现阳性，阳性率一般在95%以上，偶有假阳性反应。皮肤试验对诊断有参考价值，不能作为疗效考核标准。

（2）尾蚴膜试验 取病人血清1～2滴于玻片上，加入活的或冻干的血吸虫尾蚴5～10条，加生理盐水2～3滴，混合后，置37℃温箱，3～4小时后镜检，可见尾蚴周围有膜状物形成。阳性率达95%，感染后7～12天即可出现阳性反应，少有假性反应，有早期诊断价值。因与肺吸虫及中华支睾吸虫有交叉反应，又因尾蚴供应困难，故不易推广。

（3）环卵沉淀试验 取活卵悬液一滴于无菌玻片上，加病人血清等量，加盖玻片石腊密封，置37℃温孵24～48小时，于低倍镜下观察，可见虫卵周围出现球状、指状、丝状、菊花状等形态的沉淀物。观察100个成熟虫卵，计算沉淀物大于10微米的虫卵数所占的百分数，环沉率5%以上者为阳性。感染后7～12天出现反应，阳性率达95%以上，具有早期诊断价值。

（4）间接血凝试验 采用血吸虫卵抗原致敏红细胞测定病人血清中的抗体，明显凝集者为阳性，特异性与敏感性高，阳性率在90%以上，观察结果快，用血量少及操作简便，本试验与肺吸虫有交叉反应。

（5）酶联免疫吸附试验（ELISA） 以纯化成虫或虫卵抗原与过氧化物酶或碱性磷酸酶结合，测定病人血清或尿中的血吸虫抗体，敏感性及特异性高，阳性率在95%以上，操作简便，适用于大规模现场使用。

（6）酶联免疫电泳试验 过氧化物酶标记纯化虫卵抗原后，作对流免疫电泳，检测血清特异性抗体，1/2～1小时出报告，阳性率80%以上。

（7）循环抗原测定 循环抗原是存在于病人血与尿中的特异性抗原物质，循环抗原阳性，说明宿主体内存在有活的血吸虫感染，具有考核药物疗效的价值。

5．肠镜检查及肠粘膜活组织检查 疑似血吸虫的而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。可见肠粘膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃汤等改变。自虫卵堆积处（黄斑及粘膜增厚处）取米粒大小的粘膜组织压片，在显微镜下检查，可查到成堆的虫卵，阳性率在90%以上；在直肠粘膜活检中所见虫卵多成黑色卵与空卵壳，活卵较少。为此，仅凭活检出卵对近期变性虫不易区别，又因卵于治疗后可长期留在肠壁中，久不消失，故认为对疗效考核只能作参考。活检时应充分止血，轻取组织、切忌撕拉，以防止出血与穿孔。

6．其它检查，供诊断参考

（1）血象 急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数多在10～30×109/L，嗜酸性细胞常占20～40%或更高，有时可达80%以上。部分病人嗜酸性粒细胞增高不显著。慢性期嗜酸性粒细胞轻度增多。晚期因脾功能进，白细胞明显减少，并伴有贫血及血小板减少。

（2）肝功能试验 急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细胞增生，故血清球蛋白显著增高，蛋白电泳显示丙种蛋白增高，由于部分病人α2球蛋白增高，嗜异性凝集试验呈阳性反应，晚期及少数慢性期病人由于肝硬化的存在，血清白蛋白明显降低，白蛋白与球蛋白有倒置现象。血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。

[鉴别诊断]

（一）急性血吸虫病 须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒，急性粟粒性肺结核，病毒感染，其它肠道疾病鉴别。主要根据籍贯、职业、流行季节，疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多，大便孵化阳性为鉴别要点。

（二）慢性血吸虫病 须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊。嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断。肠镜检查及组织检查可有助于确诊。粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠，诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断。

（三）晚期血吸虫病 须与门脉性肝硬变及其它原因所致的肝硬变鉴别。血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出，肝细胞功能改变较轻，肝表面高低不平。门静脉性肝硬变表现为乏力，厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小，不易摸到表面结节，且有活动性肝功改变，如转氨酶增高等。

（四）异位血吸虫病肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核，肺吸虫病鉴别。急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。

尾蚴性皮炎需与稻田皮炎鉴别。稻田皮炎由寄生于牛、羊、鸭等动物的门静脉中的动物血吸虫尾蚴侵袭皮肤引起，多见于我国东南、东北、西南各省市。宿主排卵入水、孵出毛蚴、入椎实螺，后尾蚴逸出螺体。人接触尾蚴后便立即进入皮肤、引起皮炎。皮炎初见呈红点，逐渐扩大变为红色丘疹，皮疹一周后消退，尾蚴被消灭，病变不再发展。

[治疗]

（一）支持与对症疗法急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬变有门脉高压时，应加强肝治疗，以及外科手术治疗。患有其它肠道寄生虫病者应驱虫治疗。

（二）病原疗法

（1）吡喹酮（ Pyquiton）为吡嗪啉化合物，无色无臭结晶粉末。微溶于乙醇，不溶于水。对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收，于5/2小时左右血浓度达最高峰。体内分布以肝脏浓度最高，代谢产物于24小时内从尿中排出。目前所用国产普通片和肠溶片，各含药物0.2及0.05g 。对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分4～6日服，每日2～3次，治愈率100%。对慢性与晚期病人，一疗程总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分1～2日服，每日3次。副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗轻度腹疼等。本药具有高效，低毒、疗程短的优点，是目前较理想的抗血吸虫药物。

（2）硝硫氰胺(nighiocyamine，amoscanate)：为橙**粉末，不溶于水。系一种广谱驱虫药，动物试验对四种血吸虫均有作用。口服后从小肠吸收，体内分布在肝脏浓度最高，由胆汁和尿排泄，经胆汁排泄的部分可再吸收，进行肝—肠循环。部分可通过血脑屏障进入脑组织。治疗总剂量为7mg/kg，最高不超过350mg，分为三等分，每晚睡前服。疗程中宜低脂饮食，忌烟洒。适用于各期血吸虫病，远期疗效85%。肝炎末满1年、慢性肝炎、肝硬化，晚期血吸虫病有肝功能明显减退，有精神病史及神经宫能症，妇女在妊娠或哺乳期忌用。有器质性心脏病者慎用。药物副作用有头昏、乏力、眩晕、走路漂浮感、多梦、纳差、恶心、腹泻、腹痛、肝区痛等；少数有肢体麻木，肌颤、眼球震颤、早搏、心律失常等，停药一周消退。少数病人可出现黄疸及肝功改变。偶见阿一斯二氏综合征。

（3）双羟萘酸副品红(pararosnailline，pamoate，双副)是一种多苯甲烷类红色染料。能抑制乙酰胆碱酯酶，引起内源性乙酰胆碱蓄积，致使吸盘麻痹，虫体瘫痪，合抱分离与肝移。对各期血吸虫病均有较好疗效。每片0.1g，每日总量50～60mg/kg，分3次服，连服20或28天为一疗程。远期疗效达90%以上，药物副作用有头昏、眼花、视力模糊、乏力、心悸、消化道症状等反应；严重者可有全身皮疹、粒细胞缺乏症等过敏反应。对有肝、肾功能障碍者慎用。

（4）呋喃丙胺(furpromide)与敌百虫(dipterex)联合疗法：呋喃丙胺无臭无味，口服后主要从小肠吸收，进入肠系膜上静脉与门静脉系统，对血吸虫成虫及童虫均有杀灭作用，因在消化道上部被降解，故对寄生在肠系膜下静脉及其分枝的虫体影响不大，单独应用临床疗效差。敌百虫抑制虫体胆碱脂酶活力，引起虫体麻痹与肝移，两药联合应用有协同作用。呋喃丙胺疗程10天，每天量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，成人最大量不超过每日3g，首1～2日给半量以减轻反应，以后为全量连用8天。

敌百虫毒性较低，在碱性溶液中易水解成敌敌畏增加毒副作用。两药合用有协同作用，敌百虫肛栓每个0.2g，在呋喃丙胺疗程的第2～3天开始，每晚用栓剂1个放入直肠离肛门10cm处，垫高臀部侧卧半小时，共用3次，虫卵转阴率达90%，敌百虫肌注每日100～150mg，疗程3天。

副作用：呋喃丙胺可引起食欲减退，恶心，呕吐、腹痛，腹泻血便等胃肠道反应；并可引起肌痉挛以及神经精神症状，上述反应均能自行缓解，严重时终止治疗。敌百虫可引起头昏、头痛、失眠、多汗、流涎等胃肠道症状，对症进行处理后缓解，不影响继续治疗。个别病人可引起阿一斯二氏综合征，可应用阿托品，解磷定解毒药等治疗，并停用敌百虫治疗。联合治疗对精神病史，神经官能症，溃疡病、肾炎、肝炎等疾病时忌用。

其它抗血吸虫药：有口服的没食子酸锑钠(sodium antimony subgallate、锑--273)和静脉注射的洒石酸锑钾两种。目前已少用。

[预后]

[预防]

（一）控制传染源

1．普查与普治病人 在普查的基础上对查出的血吸虫病，普遍进行治疗，即可及时治疗病人保护劳动力，又可迅速控制传染源，兼收防治结合之效。我国血吸虫病流行区，多年来通过坚持不懈的防治，病人显著减少，有的地区消灭了血吸虫病，

参考资料：

犬瘟热病毒（CDV）在分类上属副粘病毒科，是单股的RNA病毒，外面有一脂蛋白囊膜。犬瘟热病毒的自然宿主是犬科动物和鼬科动物。感染犬临床表现为呼吸道或消化道症状，也常见神经症状。犬瘟热的严重程度和亡率与有无继发感染相关。大部分犬在感染3—4周出现神经症状亡。

不同年龄、性别、品种的狗狗可可能被感染。1岁以内的幼犬最为易感。纯种的较土种犬易感性高。

犬瘟热的潜伏期为3--6天。一般感染4天左右体温升高，似普通感冒，持续1—2天好转，随后体温再次升高至40℃左右。同时，表现沉郁、食量减少以及呼吸道或消化道症状，少数犬出现神经症状。

主要的传染源。病毒大量存在于病犬鼻涕、唾液、泪液、血液、脑脊液、淋巴结、肝、脾、心包液、胸水、腹水中，并可通过尿液长期排毒。

犬瘟热主要的感染途径有两种。一是病犬和健康犬直接接触。二是通过间接途径感染，如飞沫经呼吸道感染或通过污染后的食物经消化道感染。

犬瘟热一年四季均可发生以寒冷季节多发。

犬瘟热的临床症状

犬瘟热在临床上表现各异，但主要表现为呼吸道或消化道症状。

1．呼吸道症状

呼吸道症状是主要症状，眼鼻排脓性粘液、喷嚏、咳嗽，严重时出现肺炎，以腹式呼吸为主。

2．消化道症状

消化机能减退，呕吐，便秘，后期出现恶性下痢，粪便中混有黏液或血液。

3．神经症状

由于中枢神经受损部位不同表现各异。大脑受损表现癫痫、好动、转圈和精神异常；中脑、小脑、前庭和延髓受损表现为运动或站立姿势异常；脊髓受损表现为共济失调、反射异常。

咀嚼肌群反复出现阵发性颤动抽搐是犬瘟热的常见表现。

犬瘟热的常规诊断

目前，犬瘟热尚无简便实用的诊断方法；结合流行病学、临床典型症状分析和血液常规检测进行诊断是常用的方法。

1．流行病学分析及免疫情况分析

由于犬瘟热是一种传染性很强的流行病，拥挤的养殖场和卫生条件恶劣的交易场所很容易导致该病爆发和流行。一般说来，严格的疫情控制措施能从传播途径上切断该病的流行。但市场的尚待规范和免疫事实上的非强制性为犬瘟热的肆虐提供了温床。

因此，从流行病学的角度看，犬只的来源是推定疾病的重要因素。例如，某犬舍爆发过犬瘟热那么其所售各年龄阶段的犬只都可能感染该病。再比如，某小区多只犬被确诊为犬瘟热病例那么这个小区的其他犬也可能被感染。更常见的例子是一窝仔犬会因为母犬感染了犬瘟热而无一幸免的全部罹患犬瘟热。免疫是预防犬瘟热的最好措施。规范的免疫程序、高品质的疫苗、严格的健康检查和正确的疫苗注射这四个缺一不可的条件保证了免疫成功。 2．临床典型症状分析 ⑴双向热或持续高烧；⑵化脓性结膜炎；⑶脚肉垫角质化；⑷鼻镜龟裂；⑸化脓性支气管肺炎（呼吸道型）；⑹血便呈番茄酱样（消化道型）；⑺神经症状等。 3．血液常规检测 ⑴白细胞总数 感染犬瘟热后，大多数犬只的白细胞总数呈明显下降趋势；在感染后期仅为正常白细胞总数的1/3 ⑵白细胞分类计数 大多数犬只在感染5---8天，淋巴细胞分类计数下降而嗜中性细胞分类计数上升。淋巴细胞最底时仅占白细胞总数的3--5％；而嗜中性细胞可高达93--97％。

犬瘟热的治疗

1．治疗方案

⑴病程前期的病例，标本兼治。

①犬瘟热抗体的使用 由于犬瘟热病毒能造成犬只胸腺等免疫器官病变，破坏其免疫功能，因此感染犬瘟热的犬只免疫应答能力减退，必须注射抗体控制病毒的发展。

②抗生素类的使用 犬瘟热破坏犬只的免疫系统，进一步诱发多种病原体的继发感染，导致肺炎、肠炎、肝肾心等病变。这些多系统的病变加重病情，直接导致病犬的衰竭甚至亡。

③控制症状类药物 用以控制病犬的高烧、咳喀、逆呕、下痢、出血、厌食以及神经症状等。

⑵病程中后期的病例 保守疗法或安乐术。

2．营养与监护

犬瘟热的疗程长，特别需要在营养上保证犬的生理和治疗需要，

选用浓缩型高蛋白含量的犬粮是合理的选择。

犬瘟热治疗期间强制休息和隔绝措施是必须的。

犬瘟热的治愈率

经过统计，犬瘟热的治愈率极低，兽医界普遍认为治愈率低与治疗时间的早迟、治疗用的血清或抗体等生物药品效价的高低以及犬只的血统和年龄有直接关系。即早期病例可望治愈，中后期病例治愈困难。

影响犬瘟热治愈率的主要因素

1．免疫情况 完成免疫程序的犬只，不论采取的是主动免疫还是被动免疫，都能减轻发病症状。

2．治疗时机 由于犬瘟热发病初期与一般感冒症状相似很容易延误该病的最佳控制和治疗机会。

3．治疗方案 犬瘟热的治疗效果与治疗方案的确立密切相关，适宜的治疗方案应体现“标本兼治”，病原疗法和对证疗法相结合的基本原则。

一般说来，痊愈的犬将终身免疫。但由于免疫系统受损，犬只需要较长时间的调理，应在充分保障营养的基础上逐渐增加犬的运动时间和强度。

犬瘟热的疗程

1． 冲击治疗期：3------6天

2． 症状控制期：7-----21天

3． 调理恢复期：30---60天犬瘟热抽风，可参考选用下方普箩泰 5粒 100.00（口服抗体）克林美.犬病克 10支/盒 （输液） 50.00（输液或皮下）抗病毒冻干粉 5瓶 75.00（口服）口服补液盐 125克*1袋 2.00（排毒解毒，增加抗病力）灵羊角针 10支/盒 25.00（抽风用）犬瘟热止抽2号中药 2付 150.00（抽风时用）牛黄安宫丸 1丸 130.00（抽风用）

信心才能把狗狗留住阿``~~在这期间不要给他吃一些什么乱七八糟的营养片之类的东西,狗狗都病成这样了病都没有治好,就先不要吃这些东西了,他也吸收不了的,他如果不吃东西,就去买管营养膏喂他~~~80块钱左右!要间断喝板蓝根,这东西最好,润喉,去毒,增加抵抗力,基本给狗狗的水就是稀释板蓝根就可以,不喝就灌.恢复期,我给它每天吃抗病毒胶囊两次,每次1个.,如果发现发烧,自己注射清开灵注射液,狗狗发烧的时候千万别不管,让它自己熬,你也要帮它用酒精擦脚底,耳朵内部降温,这样它不至于太痛苦,而且降温效果好,别轻易就放弃它!!!希望这些东西对你和狗狗都有所帮助``希望他快点好起来~!!!!!!!!